Recommandéieren
Offiziellen Site Suganorm

Aarte vun Diabetis

Diabetis

Diabetis mellitus ass eng Krankheet vum endokrinen System verbonne mat pathologesche Verännerungen am hormonellen Hannergrond a metabolesche Feeler.

Bis haut ass d'Krankheet net empfindlech fir d'Eliminatioun (komplett Eliminatioun). Den zerstéierende Prozess am Kierper kann duerch Medikamenter an Diättherapie verlangsamt ginn, awer et ass onméiglech et ze stoppen an an der Géigendeel Richtung ze starten.

D'Zorte vun Diabetis mellitus (DM) gi vun der Weltgesondheetsorganisatioun definéiert an hunn keng fundamental Differenzen an der medizinescher Welt. Diabetis mellitus vun all Typ ass keng ustiechend Krankheet.

Diabetis mellitus ka vu verschiddenen Aarte sinn, souwéi verschidden Aarte. Well d'Behandlung fir all Spezies an Typ anescht ass, ass et néideg ze wëssen, wéi eng bestëmmte Variant vun der Krankheet entstanen ass.

Typifikatioun vun der Pathologie

Et gi verschidden Aarte vun der Krankheet, vereenegt vun engem Haaptsymptom - eng erhéicht Konzentratioun vu Glukos am Blutt. D'Typifikatioun vun Diabetis mellitus ass wéinst den Ursaache vu senger Optriede. Et ginn och applizéiert Methoden vun der Therapie, Geschlecht an Alter vum Patient.

Medizinesch akzeptéiert Aarte vun Diabetis:

  • déi éischt Zort ass Insulin-ofhängeg (IDDM 1), oder Juvenil;
  • déi zweet ass Insulin-onofhängeg (INZDM 2), oder Insulin-resistent;
  • gestational Diabetis mellitus (GDM) an der perinataler Period bei Fraen;
  • aner spezifesch Aarte vun Diabetis, dorënner:
  • Schued un β-Zellen vun der Bauchspaicheldrüs op geneteschem Niveau (Varietéiten vu MODY-Diabetis);
  • Pathologie vun der exokriner Funktioun vun der Bauchspaicheldrüs;
  • Ierfgroussherzog a erfuerene Pathologien vun den externen Sekretiounsdrüsen an hir Funktiounen (Endokrinopathie);
  • pharmakologesch bestëmmten Diabetis;
  • Diabetis als Konsequenz vu kongenitalen Infektiounen;
  • DM verbonne mat genomesche Pathologien an Ierfdefekte;
  • verschlechtert Glykämie (Bluttzocker) op engem eidle Mo a verschlechtert Glukosetoleranz.

Prediabetes ass e Grenzzoustand vum Kierper, wann den Niveau vun der Glykämie no uewen geännert gëtt (Glukosetoleranz ass verschlechtert), awer, Bluttzockerindikatoren "erreechen" net déi allgemeng akzeptéiert digital Wäerter entspriechend richteg Diabetis. Laut der Weltgesondheetsorganisatioun (WHO 2014) leiden méi wéi 90% vun den Endokrinologen un der zweeter Aart vu Krankheet.

Laut medizinesche Statistike gëtt et e kloeren Trend fir d'Zuel vu Fäll op der ganzer Welt ze erhéijen. An de leschten 20 Joer ass d'Zuel vun den Typ 2 Diabetiker verduebelt. GDM stellt ongeféier 5% vun de Schwangerschaften aus. Aarte vu spezifescher Diabetis sinn extrem rar a besetzen e klenge Prozentsaz an de medizinesche Statistiken.

No Geschlecht ass NIDDM 2 méi heefeg bei premenopausal a menopausal Fraen. Dëst ass wéinst enger Verännerung vum hormonellen Zoustand an enger Rei vun extra Pounds. Bei Männer ass den heefegste Faktor bei der Entwécklung vum Typ 2 Diabetis chronesch Entzündung vun der Bauchspaicheldrüs wéinst den gëftege Effekter vun Ethanol.

Insulin-ofhängeg Diabetis (Typ 1)

Typ 1 Diabetis ass charakteriséiert duerch den Ausfall vun Bauchspaicheldrüszellen. D'Uergel erfëllt seng endokrine (intrasekretoresch) Funktioun net fir Insulin ze produzéieren, dat Hormon dat verantwortlech ass fir de Kierper mat Glukos ze liwweren. Als Resultat vun der Akkumulation vu Glukos am Blutt kréien d'Organer net adäquat Ernärung, och d'Bauchspaicheldrüs selwer.

Fir d'natierlech Produktioun vum endokrinen Hormon ze imitéieren, gëtt de Patient liewenslaang Injektiounen vum medizinesche Insulin mat verschiddenen Dauer vun der Handlung (kuerz a laang), souwéi Diättherapie. D'Klassifikatioun vum Typ 1 Diabetis mellitus gëtt vun de verschiddenen Etiologien vun der Krankheet diktéiert. Déi Insulin-ofhängeg Aart vun der Krankheet huet zwou Ursaachen: genetesch an Autoimmun.

genetesch Ursaach

D’Bildung vun der Pathologie ass mat der biologescher Feature vum mënschleche Kierper assoziéiert fir seng charakteristesch Fonctiounen a pathologesch Anomalie op déi nächst Generatiounen weiderzebréngen. Am Zesummenhang mat Diabetis ierft e Kand eng Prädisposition fir d'Krankheet vun Elteren oder no Familljememberen, déi un Diabetis leiden.

Wichteg! D'Predisposition ass ierflecher, awer net d'Krankheet selwer. Et gëtt keng 100% Garantie datt e Kand Diabetis entwéckelt.

autoimmun Ursaach

Den Ufank vun der Krankheet ass wéinst engem funktionnellen Ausfall vum Immunsystem, wann et ënner dem Afloss vun negativen Faktoren aktiv Autoimmun Antikörper produzéiert, déi e zerstéierende Effekt op d'Zellen vum Kierper hunn. Ausléiser (Push) fir Autoimmunprozesser ze starten sinn:

  • ongesonde Ernärungsverhalen kombinéiert mat kierperlecher Inaktivitéit;
  • Echec vu metabolesche Prozesser (Kohlenhydrat, Lipid a Protein);
  • kriteschen Defizit am Kierper vun Cholecalciferol an Ergocalciferol (Grupp D Vitaminnen);
  • Pathologie vun der Bauchspaicheldrüs vun enger chronescher Natur;
  • eng Geschicht vu Mumps (Mumps), Maselen, Coxsackie Herpes Virus, Epstein-Barr Virus, Cytomegalovirus, viral Hepatitis A, B, C;
  • Nout (verlängert Openthalt an engem Zoustand vun neuropsychologesche Stress);
  • chroneschen Alkoholismus;
  • falsch Behandlung mat Hormonhaltege Medikamenter.

IDDM gëtt bei Kanner, Jugendlecher an Erwuessener ënner dem Alter vun drësseg geformt. D'Kandheetsvariant vun der Entwécklung vum Typ 1a Diabetis ass mat komplizéierte virale Infektiounen assoziéiert. Form 1b geschitt bei jonke Leit a Kanner géint den Hintergrund vun Autoimmunprozesser an ierflecher Prädisposition. D'Krankheet entwéckelt normalerweis an engem beschleunegten Modus bannent e puer Wochen oder Méint.

Insulin resistent Diabetis (Typ 2)

Den Ënnerscheed tëscht Typ 2 Diabetis an Typ 1 ass datt d'Bauchspaicheldrüs net ophält Insulin ze produzéieren. Glukose konzentréiert sech am Blutt a gëtt net an d'Zellen a Stoffer vum Kierper geliwwert wéinst hirem Mangel u Sensibilitéit fir Insulin - Insulinresistenz. Bis zu engem gewësse Punkt gëtt d'Behandlung duerch hypoglykemesch (Zocker-senkende) Medikamenter an Diättherapie duerchgefouert.

Fir den Ungleichgewicht am Kierper ze kompenséieren, aktivéiert d'Bauchspaicheldrüs d'Produktioun vum Hormon. Am Noutmodus schafft d'Uergel mat der Zäit aus a verléiert seng intrasekretoresch Funktioun. Typ 2 Diabetis gëtt Insulin-ofhängeg. D’Ofsenkung oder d’Verloscht vun der Zellempfindlechkeet zum endogene Hormon ass virun allem mat der Adipositas assoziéiert, an där de Fett- a Kohlenhydratmetabolismus gestéiert gëtt.

Dëst ass virun allem wouer vun visceral Obesitéit (Oflagerung vu Fett ronderëm d'intern Organer). Zousätzlech, mat iwwerschësseg Kierpergewiicht, gëtt de Bluttfluss schwéier wéinst villen Cholesterolplacke bannent de Gefässer, déi während Hypercholesterolämie geformt ginn, déi ëmmer Adipositas begleeden. D'Zellen vum Kierper sinn also Mangel un Ernärung an Energieressourcen. Aner Faktoren, déi d'Entwécklung vum NIDDM beaflossen, enthalen:

  • Alkoholmëssbrauch;
  • gastronomesch Sucht zu séiss Platen;
  • chronesch Krankheeten vun der Bauchspaicheldrüs;
  • Pathologie vum Häerz a vaskuläre System;
  • exzessive Liewensmëttel géint den Hannergrond vun engem sedentäre Liewensstil;
  • falsch Hormonbehandlung;
  • komplizéiert Schwangerschaft;
  • dysfunktionell Ierfschaft (Diabetis bei Elteren);
  • Nout.

Déi meescht Oft entwéckelt d'Krankheet bei Fraen a Männer vun der Alterskategorie 40+. Zur selwechter Zäit ass Typ 2 Diabetis latent a kann fir e puer Joer keng schwéier Symptomer weisen. Rechtzäiteg Tester fir Bluttzockerspigel kënne Prediabetes erkennen. Mat adäquat Therapie ass de pre-diabetesche Staat reversibel. Wann d'Zäit verluer geet, geet et weider an duerno gëtt NIDDM diagnostizéiert.

Lada Diabetis

An der Medizin gëtt de Begrëff "Diabetes 1. 5" fonnt, oder den Numm Lada Diabetis. Dëst ass eng Autoimmunstéierung an der Produktioun vun Hormonen an de Versoen vu metabolesche Prozesser, déi bei Erwuessener (25+) optrieden. D'Krankheet kombinéiert déi éischt an zweet Aarte vun Diabetis. De Mechanismus vun der Entwécklung entsprécht IDDM, de latente Kurs a Manifestatioun vun de Symptomer sinn ähnlech wéi NIDDM.

D'Ausléiser fir d'Entwécklung vun der Pathologie sinn Autoimmunerkrankungen an der Geschicht vum Patient:

  • net-infektiiv Entzündung vun den intervertebrale Gelenker (Spondylitis ankyloséierend);
  • irreversibel Krankheet vum Zentralnervensystem - Multiple Sklerose;
  • granulomatous entzündlech Pathologie vum Magen-Darmtrakt (Crohn's Krankheet);
  • chronesch Entzündung vun der Schilddrüs (Hashimoto's Schilddrüs);
  • juvenile a rheumatoide Arthritis;
  • Verfärbung (Verloscht vu Pigment) vun der Haut (vitiligo);
  • entzündlech Pathologie vun der Colon Schleimhaut (ulcerative Kolitis);
  • chronesch Schued am Bindegewebe an Drüsen vun der externer Sekretioun (Sjogren Syndrom).

A Kombinatioun mat ierflecher Prädisposition féieren Autoimmunerkrankungen zum Progressioun vu Lada Diabetis. Fir d'Krankheet z'entdecken, ginn Basisdiagnostikmethoden benotzt, souwéi Bluttmikroskopie, déi d'Konzentratioun vun IgG Klass Immunoglobulinen op Antigene bestëmmt - ELISA (enzymatesch Immunassay). Therapie gëtt duerch regelméisseg Insulininjektiounen an Ernärungskorrektur duerchgefouert.

Gestational Form vun der Krankheet

GDM ass eng spezifesch Aart vun Diabetis déi bei Fraen an der zweeter Halschent vun der perinataler Period entwéckelt. D'Krankheet gëtt meeschtens während der zweeter Routine Screening festgestallt, wann déi zukünfteg Mamm eng komplett Untersuchung mécht. D'Haaptcharakteristike vu GDM, déi ähnlech wéi Typ 2 Diabetis ass, ass Insulinresistenz. D'Zellen vum Kierper vun enger schwangerer Fra verléieren d'Sensibilitéit (Sensibilitéit) fir Insulin wéinst der Korrelatioun vun dräi Haaptgrënn:

  • Hormonell Reorganisatioun. Wärend der Schwangerschaft erhéicht d'Synthese vu Progesteron (e Steroid Geschlechtshormon), wat d'Produktioun vun Insulin blockéiert. Plus, d'endokrine Hormone vun der Placenta, déi d'Produktioun vun Insulin hemmen, gewannen Kraaft.
  • Duebel Belaaschtung op de weibleche Kierper. Fir adäquat Ernärung fir dat ongebuerene Kand ze bidden, erfuerdert de Kierper eng erhéicht Quantitéit u Glukos. Eng Fra fänkt un méi Monosacchariden ze konsuméieren, wat d'Bauchspaicheldrüs méi Insulin synthetiséiert.
  • Eng Erhéijung vum Kierpergewiicht géint den Hannergrond vun enger Ofsenkung vun der kierperlecher Aktivitéit. Glukose, reichend dem Kierper geliwwert, accumuléiert am Blutt, well Zellen refuséieren Insulin ze huelen wéinst Adipositas a kierperlecher Inaktivitéit. Déi zukünfteg Mamm an de Fetus an dëser Situatioun erliewen Ernärungsmangel an Energiehonger.

Am Géigesaz zum Typ 1 an 2 Diabetis ass gestational Diabetis e reversiblen Prozess well Insulinmoleküle a Bauchspeicheldrüs Funktionalitéit erhale bleiwen.

Richteg ausgewielt therapeutesch Taktik garantéieren d’Eliminatioun vun der Pathologie no der Liwwerung an 85% Fäll. D'Haaptmethod fir d'Behandlung vu GDM ass d'Diät fir Diabetiker "Table No. 9". A schwieregen Fäll ginn Injektiounen vum medizinesche Insulin benotzt. Hypoglykämesch Medikamenter ginn net benotzt wéinst hiren teratogenen Effekter op de Fetus.

Zousätzlech

Spezifesch Aarte vun Diabetis ginn genetesch bestëmmt (MODY-Diabetis, verschidden Aarte vun Endokrinopathien) oder provozéiert duerch aner chronesch Pathologien:

  • Krankheeten vun der Bauchspaicheldrüs: Pankreatitis, Hämochromatose, Tumor, zystesch Fibrose, mechanesch Trauma a Chirurgie op der Drüs;
  • funktionell Echec vun der anterior pituitary Drüs (Akromegalie);
  • erhéicht Synthese vun Schilddrüs Hormonen (Thyrotoxikose);
  • Hypothalamus-Hypofyse-Adrenal Pathologie (Itsenko-Cushing Syndrom);
  • Tumoren vum Adrenal-Cortex (Aldosterom, Pheochromozytom, asw. ).

Eng separat diabetesch Pathologie - Diabetis Insipidus ass charakteriséiert duerch eng Ofsenkung vun der Produktioun vum hypothalamesche Hormon Vasopressin, wat d'Gläichgewiicht vu Flëssegkeet am Kierper reguléiert.

Diagnostesch Moossnamen

D'Diagnostik vun Diabetis mellitus (vun all Typ) ass nëmme méiglech op Basis vun de Resultater vun der Laboratoire Bluttmikroskopie. Diagnostik besteet aus e puer konsekutiv Studien:

  • Allgemeng klinesch Bluttest fir verstoppte entzündleche Prozesser am Kierper z'entdecken.
  • Bluttest (kapillär oder venös) fir Glukosgehalt. Produzéiert strikt op engem eidle Mo.
  • GTT (Glukosetoleranztest). Et gëtt duerchgefouert fir d'Kapazitéit vum Kierper ze bestëmmen fir Glukos opzehuelen. Den Toleranztest ass eng duebel Bluttprobe: op engem eidle Magen an zwou Stonnen no der "Glukosebelaaschtung", dat ass eng wässerlech Glukoseléisung, déi an engem Verhältnis vun 200 ml Waasser pro 75 g preparéiert ass. Substanzen.
  • HbA1C Analyse fir den Niveau vum glycosyléierten (glycéierten) Hämoglobin. Baséierend op d'Resultater vun der Studie gëtt eng Retrospektiv vum Bluttzockerspigel an de leschten dräi Méint bewäert.
  • Biochemie vum Blutt. D'Indikatoren vun Leberenzyme Aspartat Aminotransferase (AST), Alanin Aminotransferase (ALT), Alpha-Amylase, alkalesch Phosphatase (AP), Bilirubin (Gallpigment), Cholesterinspiegel ginn bewäert.
  • E Bluttest fir d'Konzentratioun vun Antikörper zu Glutamat Decarboxylase (GAD Antikörper) bestëmmt d'Zort vun Diabetis mellitus.

Bluttzocker Referenzwäerter a Krankheetsindikatoren

Analyse Fir Zocker Glukosetoleranztest Glycéiert Hämoglobin
norm 3, 3 - 5, 5 < 7, 8 ⩽ 6%
prediabetes 5, 6 - 6, 9 7, 8 - 11, 0 vu 6 bis 6, 4%
Diabetis > 7. 1 > 11. 1 Iwwer 6, 5%

Nieft der Bluttmikroskopie gëtt eng allgemeng Urinalyse ënnersicht fir d'Präsenz vu Glukos am Pipi (Glykosurie). Bei gesonde Leit gëtt et keen Zocker am Pipi (fir Diabetiker gëtt 0, 061 - 0, 083 mmol / l als eng akzeptabel Norm ugesinn). E Reberg Test gëtt och gemaach fir Albuminprotein an e Proteinmetabolismusprodukt vu Kreatinin am Pipi z'entdecken. Zousätzlech gëtt Hardware Diagnostik verschriwwen, dorënner en ECG (Elektrokardiogramm) an Ultraschall vun der Bauchhöhle (mat Nieren).

Resultater

Modern Medizin klasséiert Diabetis a véier Haaptarten, ofhängeg vun der Pathogenese (Urspronk an Entwécklung) vun der Krankheet: Insulin-ofhängeg (IDDM Typ 1), Net-Insulin-ofhängeg (NIDDM Typ 2), gestational (GDM schwanger), spezifesch (DM) enthält verschidden Aarte vu Krankheeten verursaacht duerch genetesch Mängel oder chronesch Pathologien). Gestational Diabetis, geformt an der perinataler Period, ass geheelt. Prediabetes (behënnert Glukosetoleranz) gëtt als reversibel ugesinn wann se fréi diagnostizéiert ginn.